Гепатит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Эти мутантные формы этиология эьиология гепатита В характеризуются особенно тяжелым течением и не поддаются лечению интерфероном. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удает-ся. Гепатит С может приводить к развитию хронического патогенеза, завершающегося циррозом печени и раком печени. Выделяется с фекалиями с конца периода инкубации и в течение клмника периода. При гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке. Экспериментально установлено, что циркулирующий HBeAg подавляет оба звена иммунитета: Вакцинация против гепатита B защищает от заражения гепатитом D. Обычно у этиологий хроническим вирусным гепатитом С вслед за острой фазой инфекционного процесса наступает период, который длится годами и характеризуется постепенным клиника активности патологического процесса и увеличением фиброза. При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом. При старых схемах лечения лучше всего поддавался лечению 3-й генотип. Способность ингибировать интерферон у патогенеза гепатита С выражена значительно меньше, чем при вирусном гепатите В. В то же время механизм поражения гепатоцитов при различных видах вирусного гепатита различается. Считают, что анти- HCV IgM появляются в крови не только при остром вирусном гепатите С, но и при обострении хронического. Заболевание передаётся алиментарным путём. Вирус выделяется с гепатитом больного в инкубационный период и в начале клиники. Острый гепатит может возникнуть в результате лучевого радиационного поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных болезнях, токсикозах беременных. В течение фазы репликации возможна как спонтанная, так и медикаментозная элиминация вируса гепатита В.

123. Гепатиты: этиология, патогенез и основные проявления.

Индуцируемая HBeAg иммунотолерантность существенно замедляет его элиминацию из инфицированных гепатоцитов. Это облегчает распространение вируса из инфицированных гепатоцитов в интактные, способствует их прогрессирующей деструкции, увеличивает продолжительность циркуляции вируса в крови. Установлено также, что при вирусном гепатите В образуются клоны вирусспецифических Т-лимфоцитов, обладающие слабой функциональной активностью, что определяет нередкую неполноценность иммунного ответа.

Они реализуются на уровне клеточного и гуморального звеньев иммунитета и связаны с наличием у антигенов вируса гепатита В общих компонентов с антигенами хозяина. В результате вырабатываются антитела, действие которых направлено не только против вирусных антигенов, но и против компонентов собственных клеток. К таким антителам относят антиядерные, антимитохондриальные, антигладкомышечные, а также антитела к специфическому печеночному липопротеину, который является компонентом интактной мембраны гепатоцита.

Самопрогрессирующий аутоиммунный характер инфекционного процесса усиливает иммунный цитолиз гепатоцитов, способствует дальнейшему распространению некроза печени. Интеграция генетического аппарата вируса гепатита В с геномом гепатоцита является одним из основных механизмов перехода заболевания в хронический процесс, а также потенциальной угрозы малигнизации. При вирусном гепатите В этот механизм имеет ограниченное значение, преимущественно регистрируется в гиперэндемичных регионах.

При вирусном гепатите С механизмы патогенеза во многом сходны с теми, которые наблюдаются при вирусном гепатите В, хотя имеется ряд существенных отличий. Так, при вирусном гепатите С невозможна интеграция с геномом гепатоцита. Способность ингибировать интерферон у вируса гепатита С выражена значительно меньше, чем при вирусном гепатите В. В отличие от вируса гепатита В, вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие, вызывающее цитолиз инфицированных гепатоцитов. Антигены вируса гепатита С обладают значительно меньшей иммуногенностью и способствуют подавлению хелперной и цитотоксической активности Т-лимфоцитов.

Существует мнение, что под действием вируса гепатита С происходит усиление апоптоза естественной гибели вирусспецифических Т-лимфоцитов. Антитела к вирусу гепатита С появляются в поздние сроки и в низких титрах, перенесенная инфекция не индуцирует прочной защиты. Все эти факторы могут способствовать преимущественному развитию хронического патологического процесса в печени.

Важнейшим механизмом персистирования вируса гепатита С является его мультивариантная, непрерывно продолжающаяся изменчивость. При этом установлено, что наиболее выраженная изменчивость с особенно высокой скоростью мутаций свойственна генотипам 1а и особенно 1в, что может объяснить рефрактерность к лечению интерфероном больных этих групп. В то же время при вирусном гепатите С, как и при вирусном гепатите В, велика роль аутоиммунных реакций, способствующих переходу процесса в хронический и прогрессированию патологии в печени.

Кроме вышеперечисленных противопеченочных аутоантител, при вирусном гепатите С появляются так называемые печень-почки-микросомальные антитела I типа, рассматриваемые как маркеры аутоиммунного гепатита II типа. Еще один механизм персистенции вируса гепатита С, как и В, связан с возможностью его внепеченочной репликации, в частности, в циркулирующих макрофагах — моноцитах. Сохранение вируса гепатита С в моноцитах является основной причиной реинфекции после трансплантации печени у больных тяжелыми формами вирусного гепатита С.

Если при вирусном гепатите В различают 2 фазы инфекционного процесса острую и хроническую , то при вирусном гепатите С — 3, с разделением хронической фазы на латентную и реактивации. При этом латентная фаза соответствует многолетнему персистирующему течению вирусной инфекции с низким уровнем репликативной активности вируса. Фаза реактивации инфекции характеризуется повышением репликативной активности вируса гепатита С и клинически проявляется в последовательном развитии хронического вирусного гепатита С, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

У большинства больных хроническим вирусным гепатитом острый период отсутствует и заболевание развивается как первично-хроническое. К клиническим проявлениям хронического вирусного гепатита относят: Кожный зуд и желтуха обычно появляются в поздние сроки заболевания. У части больных отмечают системные признаки хронического вирусного гепатита: Особую группу составляет патология крови.

При хроническом вирусном гепатите В описаны иммунные цитопении, периферическая панцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, острые и хронические лейкозы, лимфосаркома и др. Эти заболевания связывают не только с инфицированием вирусом гепатита В органов кроветворения, но с репликацией и последующей интеграцией этого вируса в клетки костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, мононуклеарные клетки крови. Механизм их возникновения обусловлен нарушением обмена эстрогенов, кининов, простагландинов и связанных с ними расстройствами микроциркуляции — расширением периферических мелких сосудов, образованием артерио-венозных анастомозов.

Наиболее частым симптомом является гепатомегалия, хотя степень увеличения печени обычно незначительна, консистенция ее плотная. Увеличение селезенки встречается редко. У отдельных больных отмечается увеличение лимфатических узлов. Нарушение функциональной способности печени, сопровождающееся снижением выработки факторов свертывания крови протромбина, проакцелерина, проконвертина , проявляется в виде мелких кожных кровоизлияний, небольших синяков, кровоточивости десен, транзиторных носовых кровотечений.

Диагностика хронического гепатита Биохимические критерии хронического вирусного гепатита являются отражением цитолитического, мезенхимальновоспалительного синдромов, внутрипеченочного холестаза и печеночно-клеточной недостаточности. Цитолитический синдром проявляется в виде закономерного и значительного повышения активности трансаминаз сыворотки крови. Обычно это повышение колеблется от 2,5 до 10 раз по сравнению с нормой при минимальной степени активности наблюдается повышение до 3 раз, при умеренной—от 3 до 8 раз и при выраженной—более 8 раз.

Обычно у больных хроническим вирусным гепатитом С вслед за острой фазой инфекционного процесса наступает период, который длится годами и характеризуется постепенным нарастанием активности патологического процесса и увеличением фиброза. При этом гиперферментемия не выражена: Симптомы хронического вирусного гепатита У больных хроническим вирусным гепатитом обычно отчетливо изменены индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома — повышена тимоловая проба, резко увеличенное содержание гамма-глобулина может сопровождаться гиперпротеинемией.

Типично увеличено содержание иммуноглобулинов сыворотки крови, что обычно проявляется в виде поликлоновой гипериммуноглобулинемии, то есть повышением уровней всех основных клонов иммуноглобулинов: На фоне увеличенного содержания В-лимфоцитов, количество Т-лимфоцитов снижено. Как уже отмечалось, могут обнаруживаться антиядерные, антимитохондриальные, антигладкомышечные антитела, антитела к печеночному липопротеину и др.

Нарушение функциональной способности гепатоцитов проявляется в виде понижения активности холинэстеразы, уменьшения уровня альбумина, факторов свертывающей системы, синтезируемых в гепатоцитах, изменениях показателей бромсульфалеиновой, индоциановой проб и др. Отражением внутрипеченочного холестаза является повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови, которое в большинстве случаев относительно незначительно, увеличение активности щелочной фосфатазы, ГТТП, повышение уровня холестерина в сыворотке крови.

Стандартное ультразвуковое исследование печени умеренно информативно. Оно позволяет выявить увеличение печени, селезенки, равномерно повышенную или диффузно-неравномерную эхогенность, снижение эхоплотности печени. Однако отсутствие изменений при этом исследовании не исключает хронического гепатита. Ввиду невысокой информативности клинических, биохимических и инструментальных методов исследования при постановке диагноза хронического вирусного гепатита особое значение приобретает определение специфических серологических маркеров.

При этом диагностика вирусного гепатита, основанная на обнаружении антигенов и соответствующих им антител, производится с использованием современных тест-систем на основе иммуноферментного и радиоиммунологического анализов. В последнее время разработаны полуколичественные и количественные методы ПЦР, позволяющие с высокой степенью точности определить нуклеиновые кислоты ДНК, РНК различных вирусов.

Вирус гепатита В обладает тремя антигенными детерминантами. С внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген гепатита В HBsAg , с внутренней оболочкой вируса—сердцевинный, внутренний антиген нуклеокапсида HBeAg и HBeAg, являющийся его субъединицей. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени. Симптомы гепатита Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания.

Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании. При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой , токсическим поражением органов и систем.

Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек — петехий, брадикардию , невротические симптомы. При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки. Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов: Диагностика гепатитов Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта , функциональных и лабораторных исследований.

Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб. При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография исследование печеночного кровотока , гепатохолецистосцинтиография радиоизотопное исследование желчевыводящих путей , пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита Лечение обязательно проводится в стационаре. Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические — в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов. Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия.

Если присутствуют признаки геморрагического диатеза , назначают витамин К викасол внутривенно. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии. Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника. Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат , назначается курсами по месяца с полугодичным перерывами.

В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты панкреатин , пробиотики. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза. Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В , С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты.

Классификация гепатитов

и т.

Гепатит: симптомы, течение

Характеристики препаратов Появление Совалди и Даклинзы создало предпосылки для успешной терапии. Детей, как обычно. Tablets Packing.

Похожие темы :

Случайные запросы