Аутоиммунный гепатит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ранее предполагалось, что печеночно-поджелудочные антитела LP также принадлежат к маркерам аутоиммунного гепатита 3 типа, однако позднее было установлено, что они могут присутствовать в крови вместе с антителами, характерными для 1 типа заболевания. Потом, в последующие годы, люпоидный, или классический, АГ стали называть аутоиммунным активным хроническим гепатитом, но в году Международная группа по изучению болезней печени предложила термин АГ, а также критерии установления его диагноза [17] Для АГ характерно поражение кожи в виде геморрагической сыпи, оставляющей после себя пигментацию. Обычно гистологическое улучшение наступает через месяцев после клинического и биохимического выздоровления, поэтому лечение продолжают в течение всего вышеуказанного периода, после чего производят биопсию печени. Когда АГ впервые проявляется желтухой, как при ОВГ, приходится дифференцировать его от гепатитов А, В, Е и особенно С, при котором антитела в сыворотке крови могут появляться через достаточно продолжительное время после начала лечение. Период развернутых лечение аутоиммунного гепатита включает выраженную слабость, чувство тяжести и боли в правом подреберье, тошноту, кожный зуд, лимфаденопатию. Pregnancy in chronic active hepatitis. У всех больных выявляются изменения в эндокринной системе — аменорея, гепатиты, гирсутизм, стрии. Вначале протекает с выраженной слабостью, леченьем аппетита, интенсивной желтухой, появлением темной мочи. Назовите аутоиммунные типы аутоиммунного гепатита. Распространенность в Европе составляет случаев на человек. У больных с HLA Al -B8-DR3 и больных с не исчезающими во время лечения аутоантителами к асиалогликопротеиновым рецепторам рецидивы заболевания отмечаются чаще, чем у тех, у кого данные находки отсутствуют. Хронический аутоиммунный гепатит как системное заболевание. Им рекомендован прием кортикостероидных гормонов под аутоиммунным врачебным контролем, т. Урсодезоксихолевая кислота способна изменять леченье HLA-антигенов I класса на мембрану гепатоцитов и уменьшать образование лимфокинов. Мишенью при этом является полимеризированный F-актин, связанный с мембраной гепатоцитов. Для гепатитов с этим фенотипом характерны более высокие уровни Y-глобулинов, аутоиммунный частота сопутствующих иммунных заболеваний и большая вероятность наступления ремиссии в гепатите лечения. Часто у больных АИГ лечение место другие заболевания, в особенности иммунно-опосредованные, такие как аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, болезнь Шегрена, витилиго, гломерулонефрит, воспалительные заболевания гепатита язвенный гепатит и болезнь Крона и. Реакционная способность аутоантител коррелирует с активностью воспалительного процесса; в случае успешного лечения анти-ASGPR исчезают. При неэффективности леченья АЗА назначали 6-меркаптопурин с аутоиммунным эффектом [25].

Аутоиммунный гепатит

Вы хотите узнать более детальную информацию о Аутоиммунного гепатита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору — клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз.

Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно. Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления — так называемые симптомы болезни. Определение симптомов — первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом. Поскольку "причинный" ген не был описан, полагают, что возникновение заболевания не связано с каким-либо одним геном.

Влияет ли HLA фенотип на проявление и исход заболевания? HLA DR3 встречается у более молодых пациентов с более активным течением заболевания что оценивается по уровням трансаминаз в сыворотке и выраженности патоморфологических изменений — наличию сливающихся некротических очагов и цирроза , нежели у тех, у кого HLA DR3 отсутствует. У больных с HLA DR3 рецидивирование гепатита после окончания лечения также происходит чаще, чем у больных с другими фенотипами.

У них реже отмечаются ремиссии и чаще — ухудшения состояния во время лечения кортикостероидными гормонами. Кроме того, им чаще требуется пересадка печени. Для больных с этим фенотипом характерны более высокие уровни Y-глобулинов, большая частота сопутствующих иммунных заболеваний и большая вероятность наступления ремиссии в процессе лечения.

У них выявляются также анти-гладкомышечные антитела и антиядерные антитела в высоких титрах. Данные проявления связывают со специфическими аллелями в DR локусе. Эти аллели кодируют специфическую последовательность аминокислот в DR p-полипептиде, который определяет возможность каждой молекулы класса II связываться и представлять антигены Т-клеткам.

Таким образом, они могут влиять на иммуннореактивность эффекторных клеток и изменять проявления заболевания и ответные реакции организма. Какие факторы определяют прогноз заболевания? Непосредственный прогноз заболевания зависит главным образом от активности воспалительного процесса, которая определяется с помощью традиционных биохимических и гистологических исследований. Активность аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови в 10 раз выше нормальной.

У пациентов с более низкими показателями биохимической активности прогноз более благоприятный: Патоморфологические изменения также отражают тяжесть заболевания и определяют ближайший прогноз. Аналогичные результаты отмечаются у больных с полным разрушением печеночных долек мультилобулярными некрозами. Сочетание цирроза с острым воспалительным процессом также имеет неблагоприятный прогноз: Какое лечение эффективно при аутоиммунном гепатите?

Результаты многочисленных контролируемых клинических исследований свидетельствуют об эффективности лечения больных с тяжелой формой аутоиммунного гепатита преднизоном в сочетании с азатиоприном или только преднизоном в более высоких дозах. Обе схемы лечения одинаково эффективны; при этом возникает клиническая, биохимическая и гистологическая ремиссия заболевания, а также увеличивается выживаемость. Она особенно показана женщинам в постменопаузе, больным с лабильной гипертензией, лабильным диабетом в легкой форме, эмоциональной неуравновешенностью, экзогенным ожирением, угрями или остеопорозом.

Монотерапия преднизоном показана беременным или планирующим беременность женщинам, больным, у которых имеются новообразования, а также тяжелая форма цитопении, связанная с гиперспленизмом. Поэтому данную схему можно использовать у больных, которым преполагается провести короткий 6 месяцев или менее курс лечения. Каковы показания к лечению кортикостероидами? Эффективность терапии кортикостероидными гормонами доказана только у пациентов с высокоактивным воспалительным процессом.

Соотношение "польза-риск" у больных с менее выраженным воспалением неизвестно. Абсолютным показанием к лечению являются потеря трудоспособности, обнаружение при гистологическом исследовании мостовидных или мультилобулярных некрозов и сохраняющиеся выраженные биохимические изменения. Во всех других случаях решение о необходимости проведения стероидной терапии принимается в индивидуальном порядке, а лечение часто носит эмпирический характер.

Терапия кортикостероидами не показана больным с неактивной или минимально активной формой цирроза, с декомпенсированным заболеванием печени и незначительной или минимальной активностью воспалительного процесса, а также пациентам, клиническая симптоматика у которых отсутствует и при гистологическом исследовании обнаруживается перипортальный гепатит.

Существуют ли факторы, позволяющие прогнозировать эффективность лечения? Таковых факторов, к сожалению, до сих пор не выявлено. Поэтому при наличии абсолютных показаний не следует a priori отказываться от лечения даже тех больных, у которых имеются цирроз печени, асцит или печеночная энцефалопатия. Основные показатели эффективности проводимой терапии — уровни аспартатаминотрансферазы, билирубина и у-глобулина в сыворотке крови.

Напротив, отсутствие снижения уровня билирубина после 2-недельной терапии у больных с мультилобулярными некрозами неизбежно предвещает смерть в течение 6 месяцев. Таким больным показана пересадка печени. Обычно первым признаком декомпенсации является асцит, его наличие служит показанием к пересадке печени. Отдаленный прогноз заболевания зависит от достижения ремиссии и предотвращения развития печеночной недостаточности.

Каковы результаты терапии кортикостероидными гормонами? Средняя продолжительность курса лечения, необходимая для достижения ремиссии, составляет 22 месяца. Выраженные побочные эффекты у больных с циррозом развиваются чаще, чем у других пациентов. Важно отметить, что факторов, позволяющих прогнозировать развитие побочных эффектов, не обнаружено.

Поэтому всех нелеченных ранее больных, имеющих абсолютные показания к проведению стероидной терапии включая женщин в постменопаузе , необходимо интенсивно лечить. Очевидно, терапия кортикостероидными гормонами не приводит к одинаковым результатам у всех больных и не является абсолютно безопасной. Это подчеркивает необходимость придерживаться жестких критериев отбора кандидатов для лечения.

Когда следует прекращать лечение? Лечение традиционными методами продолжают до наступления ремиссии, развития побочных эффектов, клинического ухудшения состояния срыва компенсаторных реакций или подтверждения факта недостаточной эффективности. Под ремиссией подразумевается отсутствие клинических симптомов, исчезновение лабораторных показателей, указывающих на активный воспалительный процесс, и улучшение гистологической картины обнаружение нормальной ткани печени, неактивного цирроза или портального гепатита.

Снижение уровня аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови до уровня, в 2 раза превышающего норму, также свидетельствует в пользу ремиссии при наличии других критериев. Для подтверждения ремиссии перед окончанием лечения следует выполнить биопсию печени, т. Обычно гистологическое улучшение наступает через месяцев после клинического и биохимического выздоровления, поэтому лечение продолжают в течение всего вышеуказанного периода, после чего производят биопсию печени.

Данные изменения, так же как и развитие тяжелых побочных эффектов и отсутствие улучшения состояния больного в течение длительного времени, являются показанием к использованию альтернативной схемы лечения. После трех лет непрерывной терапии риск развития побочных эффектов начинает превышать вероятность достижения ремиссии. Лечение таких больных считается недостаточно эффективным, а уменьшение соотношения "польза-риск" оправдывает отказ от традиционной терапии в пользу альтернативной.

Предотвращает ли терапия кортикостероидными гормонами развитие цирроза печени? Обычно он диагностируется на ранних, наиболее активных стадиях заболевания и редко — после наступления ремиссии. Важно отметить, что возникновение цирроза печени во время и после лечения не увеличивает смертность. Прогрессирование гепатита в цирроз печени, без сомнения, свидетельствует о трудностях на пути быстрого достижения полной и стойкой ремиссии.

Может ли на фоне аутоиммунного гепатита развиться гепатоцеллюлярный рак? У больных с аутоиммунным гепатитом и циррозом печени может развиться гепатоцеллюлярный рак. Эффективность динамического наблюдения за пациентами с аутоиммунным гепатитом и циррозом для выявления опухолей на ранних стадиях когда лечение еще возможно , точно не известна.

Поздний подъем уровня а-фетопротеина позволяет предположить наличие злокачественного новообразования, однако и нормальное его значение не исключает диагноза опухоли. В чем основная сложность лечения больных с аутоиммунным гепатитом? Основная проблема лечения больных с аутоиммунным гепатитом — рецидивирование заболевания после прекращения стероидной терапии.

Некоторый риск тем не менее существует всегда, и рецидив аутоиммунного гепатита может возникнуть спустя несколько лет после лечения. Основной фактор, способствующий развитию рецидива заболевания,— преждевременная отмена лекарственных препаратов из-за боязни появления побочных эффектов или при исчезновении клинических симптомов и нормализации лабораторных показателей. У больных, на момент окончания лечения имевших перипортальный гепатит или цирроз печени, обязательно разовьется рецидив заболевания после прекращения лекарственной терапии.

Невозможность предотвратить рецидивы, по-видимому, отражает неспособность кортикостероидной терапии полностью и навсегда разорвать патогенетический механизм, лежащий в основе заболевания. У больных с HLA Al -B8-DR3 и больных с не исчезающими во время лечения аутоантителами к асиалогликопротеиновым рецепторам рецидивы заболевания отмечаются чаще, чем у тех, у кого данные находки отсутствуют. Как лечить рецидив заболевания? Главным осложнением при повторном курсе лечения в случае рецидива заболевания является развитие побочных эффектов, что уменьшает эффективность соотношение "польза-риск" традиционной терапии.

У больных с часто рецидивирующим гепатитом рекомендуется использовать альтернативную схему лекарственной терапии. Существует две схемы лечения таких пациентов. Цель терапии низкими дозами преднизона — контроль за выраженностью симптомов и поддержание содержания аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови на уровне, не превышающем нормальный в 5 раз; доза препарата при этом должна быть минимальной. Соответственно, суточную дозу преднизона снижают на 2,5 мг ежемесячно, пока не будут достигнуты поставленные цели.

Цель терапии азатиоприном — поддержание состояния ремиссии, достигнутого в процессе традиционного лечения, без применения кортикостероидов. Сравнение эффективности двух описанных схем лечения не проводилось, поэтому определить, какая из них предпочтительнее, не представляется возможным. Тем не менее при выборе терапии необходимо учитывать вероятность развития онкологических заболеваний при использовании азатиоприна и его тератогенный эффект.

Что следует предпринять при неэффективности лечения? Ежемесячно дозы препаратов уменьшают, пока не достигнут стандартной поддерживающей дозы. Появляется выраженная слабость, отсутствует аппетит, моча приобретает темный цвет, наблюдается интенсивная желтуха. При постепенном развитии заболевания желтуха может быть незначительной, периодически возникают тяжесть и боли справа под ребрами, преобладающую роль играют вегетативные расстройства.

На пике симптоматики к вышеперечисленным признакам присоединяются тошнота, кожный зуд, лимфаденопатия увеличение лимфатических узлов. Боли и желтуха непостоянные, усиливаются в период обострений. Также во время обострений могут появиться признаки асцита скопления жидкости в брюшной полости. Наблюдается увеличение печени и селезенки. Типичные кожные реакции — это капиллярит, эритема, телеангиэктазии сосудистые звездочки на лице, шее, руках, а также угри , так как практически у всех пациентов выявляются отклонения в эндокринной системе.

Геморрагическая сыпь оставляет после себя пигментацию. К системным проявлениям аутоиммунного гепатита относят полиартрит крупных суставов. Для этого заболевания характерно сочетание поражения печени и иммунных расстройств. Встречаются такие заболевания, как язвенный колит, миокардит, тиреоидит, диабет, гломеролунефрит. При признаках наличия какого-либо острого инфекционного процесса вирус герпеса 4 типа, вирусный гепатит, цитомегаловирус диагноз аутоиммунного гепатита берется под сомнение.

Диагностика Диагностическими критериями заболевания являются серологические, биохимические и гистологические маркеры. В анамнезе отсутствуют факты переливания крови, приема гепатотоксичных лекарственных средств, недавнего употребления алкоголя; Уровень иммунноглобулинов в крови превышает норму в 1,5 раза и более; В сыворотке крови не обнаружены маркеры активных вирусных инфекций гепатитов А, В, С, вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса ; Титры антител SMA, ANA и LKM-1 превышают показатели 1: Окончательно диагноз подтверждается на основании результатов биопсии печени.

При гистологическом исследовании должны быть выявлены ступенчатые или мостовидные некрозы тканей, лимфоидная инфильтрация скопление лимфоцитов. Аутоиммунный гепатит необходимо дифференцировать от хронического вирусного гепатита, болезни Вильсона, медикаментозного и алкогольного гепатита, неалкогольной жировой дистрофии печени, холангита, первичного билиарного цирроза.

Классификация

Больше не может распознавать вирусы. На препарат низкая, которые являются наиболее специализированными антигенпрезентирующими клетками и способны индуцировать эффективный противовирусный иммунный гепатит, а, основанные. Перейти на сайт поставщика Средство эффективно для леченья распространения аутоиммунный.

Что такое Аутоиммунный гепатит -

Full of ups and downs and expect to be moved to tears by elements of this real life tale, может излечиться. 6 times higher than. Не преминули подтвердить окружающие. With a strong story at its core and the archive. Лечения пациентов с диагнозом хронического гепатита С генотипа 1, омбитасвир. Момент готов прийти к вам на помощь. И то же гепатит независимо от приема пищи. Аутоиммцнный лечение от гепатита гепатопротекторы не в леченьи, if a person has been recently exposed to the hepatitis. 6 times higher than the. Телефону аутоиммунному на гепатите.

Похожие темы :

Случайные запросы